Allerginen nuha
Historiaa
Kulkutaudit ovat olleet vitsauksena koko ihmiskunnan kulttuurin ajan. 500-luvulla jKr. historioitsijat Thukydides ja Procopius kertovat kuinka parantuneet hoivasivat sairastuneita. Arabialainen lääkäri Rhazes (850-932) havaitsi, että isorokosta parantuneet saivat pysyvän immuniteetin. Parantajat Aasiassa ja Afrikassa osasivat rokottamisen jo ennen kirjallisia mainintoja. Euroopassa isorokkorokotus voitti perinteen luomat esteet vasta 1700-luvulla ja 1798 englantilainen lääkäri Edward Jenner julkaisi raporttinsa isorokon estämisestä lehmärokkopaiseista saadun rokotteen avulla. Immuniteetin käsite keksittiin.
Allergian historia juontaa 1900-luvun alkupuolelle. Itävaltalainen lääkäri Clemens von Pirquet esitteli termin 1906 julkaisemassaan artikkelissa. Kantasanoina ovat kreikan kielen sanat allos (muuttunut, erilainen) ja ergos (työ, toiminta). Hän havaitsi, että aikaisemmin isorokkoa vastaan rokotettu henkilö reagoi uuteen rokotukseen eri tavalla kuin sellainen, jota rokotettiin ensimmäistä kertaa. Vuosien saatossa allergia on rajoittunut merkitsemään haitallista yliherkkyysreaktiota. Naarmukoe kuvattiin 1912 allergian diagnostiikkaan ja siedätyshoitoja alettiin käyttää 1920-luvulta alkaen hoitoon lääkehoitojen tehottomuuden vuoksi. Sana atopia (kreikan kielen ”outo sairaus”) otettiin käyttöön 1923 A.Cocan ja R.Cooken kutsuttua allergiseen reaktioon osallistuvia vasta-aineita reagiineiksi. Atopialla he tarkoittivat periytyvää ominaisuutta, joka liittyy heinänuhaan, asthmaan ja urticariaan.
Väestötutkimukset osoittavat allergisten sairauksien lisääntyneen viimeksi kuluneiden kolmenkymmenen vuoden aikana. Ilmiö on jokseenkin varma vaikka huomioitaisiinkin parantunut diagnostiikka ja väestön lisääntynyt tietoisuus allergiasairauksista. Allergiset sairaudet ovat yleisimmät englantia puhuvissa maissa. Suomessa niitä esiintyy saman verran kuin muissakin Länsi-Euroopan maissa. Allergiasairauksien esiintyminen Itä-Euroopan maissa ja erityisesti kehitysmaissa on vähäisempää. Nuoriin aikuisiin kohdistuneen ECRHS-tutkimukseen osallistui satatuhatta länsi-eurooppalaista ihmistä. Tutkimuksessa allergista nuhaa raportoitiin 28-34 %:lla.
Yhteiskunnan muutokset erityisesti toisen maailmansodan jälkeen ovat vaikuttamassa allergiasairauksien lisääntymiseen. Tällaisia tekijöitä ovat
imeväisen ruokinnan muutokset
varhaislapsuuden infektiosairastavuuden muutokset
hygieenisten olojen parantuminen
sisä- ja ulkoilman laadun muutokset
lisääntynyt eläinpöly- ja punkkialtistuminen sisätiloissa
ravintotapojen muutokset
Suomalaisesta aikuisväestöstä arvioidaan 15-20%:n sairastavan allergista nuhaa, 2-6 %:n asthmaa ja 15% :n kosketusallergiaa. Lapsilla allergiat ovat yleisimpiä pitkäaikaissairauksia. 177 500 suomalaista sai 1998 erityiskorvausta asthmalääkkeisiin. Tuolloin astmalääkkeitä käytettiin yli 400 miljoonan markan edestä. Asthmaa ja allergioita sairastavat potilaat käyttävät noin 3-4% terveydenhuoltomme palvelutarjonnasta ja näiden sairauksien aiheuttama vuosittainen lasku yhteiskunnallemme on vuosittain 10-20 miljardia markkaa. Viimeisin arvio on vaikea suurten välillisten kulujen vuoksi (esim. kosteusvaurioiden saneeraus).
Mitään yleistä molekyylirakennetta, joka olisi allergisoiva ei ole voitu tunnistaa. 10um hiukkaset jäävät nenään ja alle 5um hiukkaset pääsevät keuhkorakkuloihin asti. Suuri osa siitepölyhiukkasista on halkaisijaltaan yli 10 um mutta silti ne aiheuttavat allergisen nuhan lisäksi myös asthmaa.
· Jos lapsen toisella vanhemmalla on atopia, on lapsella kaksinkertainen riski terveiden vanhempien lapsiin verrattuna sairastua atooppiseen allergiaan. Jos kummallakin vanhemmalla on atooppinen allergia, riski lisääntyy nelinkertaiseksi. Asthmassa esiintyvä keuhkoputkien supistumisherkkyys on myöskin perinnöllistä ja siitä määräävät eri tekijät kuin atopia. Kaksoistutkimusten perusteella asthman synnyssä perintötekijöiden merkitys arvioidaan 80 %:ksi. Yksittäistä allergian alttiusgeeniä ei ole löydetty.
· Allerginen IgE-välitteinen nuha on perinnöllinen sairaus ja eräitä periytymiseen vaikuttavia geenejä on jo tunnistettu. Kaikille perimän saaneille ei kehity kliinisiä oireita. Jos kumpikin vanhemmista on allergikko, on lapsella 70-80% riski allergiaan.
· Tupakointi on tärkein yksittäinen terveyskäyttäytymisen tekijä, joka lisää herkistymistä.
· RS-virus aiheuttaa lapselle bronchioliitin ja osalle kehittyy asthma. Myös muihin virusinfektioihin saattaa liittyä hengityksen vinkunaa. Mekanismina on mahdollisesti tulehdussoluista vapautuvien välittäjäaineiden aiheuttama limakalvovaurio ja siihen liittyvä epäspesifinen keuhkoputkien lisääntynyt supistumistaipumus. Chlamydiainfektio myös näyttää lisäävän riskiä sairastua vinkuvaan bronchiittiin.
· Infektioilla on myös ilmeisesti asthmalta ja allergiselta sairaudelta suojaavia vaikutuksia. Perheen ainoilla lapsilla on puolet useammin allerginen nuha kuin viidensillä lapsilla. Itä-Saksan saasteisissa kaupungeissa lapsilla oli selkeästi enemmän infektioita mutta vähemmän allergiaa kuin Länsi-Saksan lapsilla. Japanissa tuberkuliinitestiin reagoineilla lapsilla oli kolme kertaa vähemmän allergiaa kuin tuberkuliininegatiivisilla. Suomessa tehdyssä tutkimuksessa maatalossa kasvaneilla nuorilla todettiin vähemmän allergiaa kuin kaupunkilaisilla. Onko länsimaisen hyvinvoinnin seurauksena tapahtunut muutosta myöskin suolistofloorassamme.
· Kotona olevalla kissalla ja mahdollisesti koirallakin on mahdollisesti allergialta suojaavaa vaikutusta atooppiselle lapselle.
· Yhdyskuntailman epäpuhtauksista ainakin otsonin, typpioksidien ja dieselpakokaasujen hiukkasten oletetaan lisäävän allergioita. Ne ehkä toimivat allergian adjuvantteina. Rikkipitoiset ilmansaasteet ehkä aiheuttavat enemmän infektioita ja saattavat jopa suojata allergioilta.
· Vuoden alkupuolella syntyneillä on enemmän allergisia sairauksia kuin loppupuolella syntyneillä. Johtuuko tämä siitä, että vastasyntynyt altistuu siitepölyille vaiko siitä, että sikiöaikana jo saataisiin primaaritoleranssi.
Immunologiset reaktiotyypit jaotellaan perinteisesti neljään ryhmään:
Anafylaktisessa reaktiossa kohdesolun (syöttösalu tai basofiili) pintaan kiinnittyneet IgE-vasta-aineet tunnistavat allergeenin. Allergeeni kiinnittyy kaahteen vierekkäiseen IgE-molekyyliin, jolloin solukalvossa tapahtuu muutos ja syöttösolun jyväset vapauttavat minuuttien sisällä niihin varastoituneita välittäjäaineita. Välittäjäaineet lisäävät limaneritystä ja verisuonten permeabiliteettia. Tärkein välittäjäaine allergisen nuhan kannalta on histamiini mutta myös leukotrieenit ja prostaglandiinit ovat vaikuttamassa erityisesti asthmassa.
Sytolyyttisessä reaktiossa IgG- tai IgM-vasta-aineet tunnistavat solun (esim. bakteeri) pinnalla olevan antigeenin. Solu tuhoutuu komplementin aktivoituessa. Fagosytoivat solut voivat osallistua solun tuhoamiseen. Joskus elimistön oma solu voi joutua tällaisen immunologisen reaktion kohteeksi ja seurauksena voi olla hemolyyttinen anemia.
Immunokompleksivvälitteinen reaktiotyyppi l. Arthys-reaktio. IgG- ja IgM-vasta-aineiden sekä antigeenin muodostamat keskisuuret immunokompleksit tarttuvat suonten endoteeliin ja aktivoivat komplementin. Paikalle kertyy neutrofiilisia valkosoluja, jotka pyrkivät fagosytoimaan immunokompleksin mutta vapauttavat samalla kudostuhoon johtavia lysosomaalisia entsyymejä. Immunokompleksit aktivoivat myös verihiutaleita ja seurauksena on mikrotrombien muodostuminen. Seerumitauti ja erilaiset vaskuliitit syntyvät immunokompleksireaktion seurauksena. Immunokomplekseilla on osuutta myös homepölykeuhkossa ja muissakin allergisissa alveoliiteissa.
Soluvälitteisessä reaktiotyypissä allergeenin tunnistavat T-solut käynnistävät tulehdusreaktion. Tappaja-T-solujen tehtävänä on tuhota esim. viruksen infektoimia soluja ja syöpäsoluja. Auttaja-T-solujen aktivoimat makrofagit tuhoavat intrasellulaarisia bakteereita mutta aiheuttavat myös kosketusyliherkkyyttä ja tuberkuliinireaktion.
Allergiseen reaktioon osallistuu soluja:
Lymfosyytit, joilla on keskeinen osuus allergisissa reaktioissa, jaotellaan T- ja B-lymfosyytteihin. T-lymfosyytit luokitellaan edelleen auttaja-T-soluihin (Th) ja tappaja-T-soluihin (Tk).
Th-solut voidaan jaotella edelleen sytokiinierityksensä perusteella kahteen ryhmään. Th1 solut tuottavat interleukiini-2:ta ja IFN-g:ta. Th2 solut tuottavat interleukiineja 3, 4,5,6,10 ja 13.
Th1 auttajasolut aktivoituvat klassisessa viivästyneessä yliherkkyysreaktiossa ja paras Th1 vaste syntyy bakteerien ja virusten aiheuttamissa infektioissa. Th2 solujen aktivoituminen johtaa puolestaan anafylaktisen reaktiotyypin tulehdukseen. Th2 solujen tuottama interleukiini 3 ja 5 houkuttelevat paikalle eosinofiileja ja basofiileja. Interleukiini 4 ja 13 indusoivat IgE-vasta-aineiden synteesin B-lymfossyyteista.
Jotta immuunivaste syntyisi, antigeeni on esiteltävä T-lymfosyyteille. Tämän tehtävän hoitavat APC-solut (antigen presenting cells), jotka ottavat antigeenin sisäänsä ja sitten sitä käsiteltyään esittelevät sen epiteelissä tai paikallisissa imusolmukkeissa. Tämä esittely vaatii solujen pinta-antigeenien yhteistoimintaa ja läheistä kontaktia. Esitteleviä soluja ovat dendriittiset solut, makrofagit, monosyytit ja aktivoituneet B-solut.
Aktivoituneet Th-solut säätelevät B-lymfosyyttien kehittymistä vasta-aineita tuottaviksi kypsiksi B-soluiksi ja plasmasoluiksi. Solut alkavat jakaantua Th-solujen tuottaman interleukiini 4:n vaikutuksesta. Vuorokauden pituisen elinkaarensa aikana plasmasolu ehtii erittää miljoonia vasta-ainemolekyyleja. Osa B-soluista muodostaa kyseiselle allergeenille reagoivan muistisolukon.
Kudoksissa sijaitsevat syöttösolut ja verenkierrossa olevat basofiiliset valkosolut vapauttavat allergisessa reaktiossa jyväsistään histamiinia ja muita välittäjäaineita (esim. kemotaksiinit, proteaasit, eksoglykosidaasit ja proteoglykaanit). Allergisessa reaktiossa alkaa syöttösolun solukalvossa arakidonihapon aineenvaihdunta, joka johtaa prostaglandiinien ja leukotrieenien muodostumiseen. Näiden vaikutus alkaa 20-30 minuutin kuluttua altistuksesta.
Eosinofiiliset valkosolut kypsyvät luuytimessä mm sytokiinien vaikutuksesta. Verestä ne siirtyvät kudoksiin, missä niiden eliniän arvioidaan olevan 2-5 vuorokautta. Niiden solukalvossa on reseptoreita IgE, IgA, IgG molekyyleille sekä komplementin osasille ja useille sytokiineille. Eosinofiilit erittävät useita tulehduksen välittäjäaineita. Näistä MBP (Major basic protein) on toksinen loisille ja bakteereille. Sitä pidetään tärkeimpänä asthmaatikkojen limakalvovaurioiden aiheuttajana. ECP (Eosinophil cationic protein), EDN (Eosinophil-derived neurotoxin) ja EPO (Eosinophil peroxidase) ovat kaikki toksisia bakteereille ja loismatojen toukille.
Neutrofiiliset valkosolut muodostuvat luuytimessä ja vaeltavat verenkierrosta tulehtuneisiin kudoksiin aktiivisesti aktiinisäikeidensä avulla. Ne fagosytoivat tulehduksen aiheuttajia ja tämä helpottuu jos aiheuttaja on opsonisoitu eli päällystetty IgG vasta-aineilla. Fagosytoinnissa kudoksiin pääsee toksisia happiradikaaleja, jotka aiheuttavat kudostuhoa. Vanhat neutrofiiliset valkosolut tuhoutuvat pernassa.
Monosyytteja valmistuu useita miljoonia joka tunti. Kudoksiin siirtyessään ne muuttvat makrofageiksi. Aktivoituessaan nämä solut erittävät noin sataa erilaista bioaktiivista yhdistettä. Solujen tärkein toiminta on vieraiden partikkeleiden fagosytointi ja opsonisoidut ainekset fagosytoidaan helpoimmin. Dendriittiset solut muodostuvat nekin luuytimessä mutta eri tietä kuin monosyytit. Soluille ovat tyypillisiä pitkät ulokkeet. Dendriittisia soluja esiintyy ainakin ihossa, imusolmukkeiden kuorikerroksessa, keuhkoputken limakalvolla ja risakudoksessa. Aktivoituneilla makrofageilla ja dendriittisilla soluilla on kyky esitellä käsittelemänsä antigeenit T-lymfosyyteille.
· Prick testit. Onnistuvat jopa alle kasivuotiaille lapsille. Vakioitu lansetti työnnetään allergeenitipan läpi kohtisuoraan ihoon. Paikallisreaktio häviää yleensä parissa tunnissa. Yleisreaktioita harvoin, varauduttava kuitenkin anafylaktiseen reaktioon. Allergiatutkimusten peruskoe. 0-tulos ei poissulje allergiaa. +++ tarkoittaa, että paukama on yhtä suuri kuin histamiinipaukama, kliininen allergia on todennäköinen. Nuhapotilaan selvittelyssä prick testi voi olla perusteltu jos oireet ovat vaikeat tai päivittäiset, nuhaan liittyy asthmaoireita, anamneesi viittaa selvästi atopiaan, potilas on lapsi tai jos harkitaan siedätyshoitoa.
· Ihonaarmukoetta tai intrakutaanikoetta ei juurikaan käytetä.
· Epikutaanikokeilla testataan viivästynyttä yliherkkyyttä. Hengitystieallergiassa ei juurikaan merkitystä.
· S-IgE on epäherkkä allergiatutkimus. Viitevälin ylittävät arvot liittyvät yleensä IgE välitteiseen allergiaan. Herkkyys on alle 50 %. Myös muut kuin allergiset sairaudet voivat nostaa arvoja: Loistaudit, mononucleoosi, maksataudit, nivelreuma ja pahanlaatuiset sairaudet.
· S-AllgE määritykset spesifisten vasta-aineiden osoittamiseksi yksittäisiä allergeeneja kohtaan. Indikaationa on allergia, jonka aiheuttaja halutaan tunnistaa.
· S-IgE-Ps ja S-IgE-Pse perusseulontatutkimukset. 10-50 yleistä allergeenia sisältävä valikoima. Joskus hyvä vaihtoehto ihokokeille. Herkkyys hieman huonompi kuin ihotesteissä.
· Silmän sidekalvon, nenän limakalvon ja keuhkoputken altistuskokeita käytetään työperäisen allergian osoittamisessa ja ne kuuluvat erikoisklinikkoihin. Erityisesti viimeksi mainitut kannattaa keskittää vain muutamaan tutkimuspaikkaan.
· Nenän irtosolututkimukset. Näyte otetaan joko niistämällä tai hankaamalla pumpulipuikolla kevyesti keskikuorikon limakalvolta. Näytteestä tutkitaan eosinofiiliset ja neutrofiiliset valkosolut. Niiden määrä arvioidaan puolikvantitatiivisesti objektilasilta. Tulos ilmoitetaan asteikolla 0 - +++. Näytteestä voidaan tutkia myös basofiiliset solut, pikarisolut, virusten vaurioittamat solut, epiteelisolut ja metaplastiset solut. Normaalissa nenässä löytyy ensisijaisesti lieriöepiteelisoluja ja pikarisoluja. Allergiselle nuhalle ovat eosinofiilit ja basofiilit tyypillisiä. Atrofisessa nuhassa löytyy metapalastisia soluja ja levyepiteelisoluja.
· Nenän tähystystutkimukset. 4mm paksu jäykkä tähystin löytää jopa 40 % enemmän patologiaa kuin tavallinen rhinoscopia anterior. Erityishuomio kiinnitetään keskikäytävän patologiaan, esim. polypoottiseen limakalvoon. Ennen mahdollisia kirurgisia toimenpiteitä tehdään tähystyksen lisäksi vielä sivuonteloiden TT-tutkimus. Endoskooppia on pyritty käyttämään myös objektiivisena nenän tukkoisuuden mittarina. Tämä vaatii erityisjärjestelmiä (tähystimen asennon vakioiminen ym.) ja menetelmä on käytössä kokeiluluontoisesti joissakin tutkimuslaitoksissa. Nenän TT-tutkimus nenän tukkoisuuden arvioinnissa toimii ilmeisesti hyvin mutta säderasitusta tuottavan kalliin tutkimuksen käyttö ei sovellu rutiinipotilastyöhön.
· Rhinomanometriassa voidaan mitata nenähengityksen virtausvastusta esimerkiksi altistuskokeissa mutta myös suunniteltaessa nenän rakennetta muuttavia toimenpiteitä. Tulosten arviointia vaikeuttaa suuri vaihtelu nenähengityksessä esimerkiksi nenän oman sykluksen seurauksena. Akustiseen rhinomanometriaan on mahdollisuus vain harvoissa keskuksissa.
· Nenän värekarvatoimintaa voidaan tutkia sakariinitestillä. Sakariinin maun pitäisi tuntua suussa alle 15-20 minuutissa. Pidentynyt kuljetusaika voi viitata esim. immotile cilia oireyhtymään.
Allergeenieliminaatio
Saneeraus
Siedätyshoito
Nenän keittosuolahuuhtelut. Tarkoitukseen sopii vaikkapa Sarvikuono nenähuuhtelukannu. Sopii hyvin lieväasteisen ympärivuotisen nuhan hoitoon. Puhdistaa sitkeän liman ja allergeenipölyn nenän limakalvoilta. Ei haitallisia sivuvaikutuksia.
Sympatomimeettinenätipat. Stimuloivat a1 ja a2 reseptoreita aiheuttaen vasokonstriktion. Lyhytaikaiseen käyttöön. Joskus tarpeen ennen paikalliskortikoidin annostelua varmistamaan hoitavan lääkeaineen perillemeno.
Antihistamiinit. Väsyttämättömät antihistamiinit tulivat –80-luvun puolivälissä käyttöön. Niistä osaan on liittynyt EKG:n pidentynyt QT-aika erityisesti makrolidiantibioottien ja sienilääkkeiden kanssa käytettäessä. Lääkitys tehoaa aivastuksiin, nenän vetistämiseen ja silmäoireisiin mutta teho tukkoisuuteen on huono. Antihistamiinit sopivatkin parhaiten käytettäväksi kausiluonteisessa nuhassa lapsille käytettäväksi. Kun antihistamiiniin yhdistetään sympatomimeetti saadaan tehoa myös tukkoisuusoireiden hoitoon ja yhdistelmävalmiste voikin olla hyvin perusteltu tarvittaessa käytettäväksi lisälääkkeeksi ympärivuotisesta yliherkkyysnuhasta kärsiville potilaille. Paikallishoitoon tarkotetuille antihistamiinitipoille en ole löytänyt käyttöä.
Kromonit (kromoglikaatti ja nedokromiili) ovat paikallishoitoon tarkoitettuja anti-inflammatoorisia lääkkeitä. Lääkkeillä ei ole systeemisiä sivuhaittoja ja ne saattavatkin olla erityisesti lasten kausiluonteisessa allergisessa nuhassa perusteltuja lääkkeitä. Nuhaoireisiin ne eivät tehoa yhtä hyvin kuin silmäoireisiin. Kromonien käyttö on vähenemässä ja korvaantunut tehokkaammilla paikallissteroideilla.
Ipratropiumbromidin käytön aiheet yliherkkyysnuhassa rajoittuvat lähinnä vanhusten tippuvan vesinuhan hoitoon. Lääkkeen teho perustuu kolinergisten reseptorien salpaamiseen.
Paikalliskortikoideja on käytetty jo kolmisenkymmentä vuotta yliherkkyysnuhan hoitoon. Niiden asema ympärivuotisen nuhan hoidossa on vakiintunut ja ne tuntuvat toimivan hyvin myös kausiluonteisen nuhan hoidossa. Systeemivaikutuksia ei mainittavasti ole mutta pitkään käytettäessä osalle potilaista voi ilmaantua nenän etuosan limakalvon reversiibeliä atrofiaa ja tihkuverenvuotoa. Oireilu lievittyy nopeasti lääkityksen lopettamisen jälkeen. Paikallissteroidit sopivat hyvin myös lapsipotilaiden hoitoon 3-4 vuotiaasta alkaen. Nenän limakalvon mikroskooppitutkimuksissa voidaan osoittaa selkeä anti-inflammatoorinen muutos kahden viikon käytön jälkeen. Harva potilas on motivoitunut jatkuvaan lääkkeen käyttöön ja voikin olla perusteltua käyttää lääkitystä tarvittaessa esim. 1-2-3 kuukauden hoitojaksoina tarvittaessa jos ongelmana on ympärivuotinen yliherkkyysnuha.
Systeemisteroidit eivät kuulu yliherkkyysnuhan peruslääkevalikoimaan haittavaikutuksiensa vuoksi. Eritystilanteissa voi kausiluonteisesta nuhasta kärsivä potilas hyötyä pitkävaikutteisesta kortikosteroidi-injektiosta (Depo-Medrol) tai peroraalisesta prednisolonkuurista. Nenäpolypoosin hoidossa joudutaan turvautumaan lyhytaikaisiin peroraalisiin kortikosteroidikuureihin tilanteen pahentuessa tai valmistautuessa nenän operatiiviseen hoitoon. Ääritilanteissa polyyppitaudin hoidossa pitkäaikaislääkitys pienellä, mieluiten joka toinen päivä tehtävällä annostelulla on aiheen.
Leukotrieeniantagonistit (montekukasti ja tsafirlukasti) estävät kysteinyylileukotrieenien kiinnittymisen reseptoreihinsa. Leukotrieenien synteesi tapahtuu solukalvon fosfolipideista arakidonihapoksi ja tästä edelleen lipoksigenaasien vaikutuksesta leukotrieeni A4:ksi (Arakidonihappo voidaan syntetisoida myös prostaglandiineiksi tai tromboksaaniksi). Leukotrieeni A4 syntetisoidaan edelleen kysteinyylileukotrieeneiksi tai peptidileukotrieeneiksi. Synteesi tapahtuu eosinofiileissa ja muissa tulehdussoluissa. Lääkkeitä käytetään ensisijaisesti estämään allergeenin aiheuttamaa välitöntä tai viivästynyttä reaktiota ja asthmaa. Vain osa asthmapotilaista hyötyy lääkityksestä. Nenäpolyyppipotilaat saattavat hyötyä lääkityksestä mutta asia on vielä avoin ja tutkimuksen alla. Yhdysvalloissa leukotrieeniantagonistit on hyväksytty kausiluonteisen allergisen nuhan hoitoon.
Kirurgisen hoidon yhtenä tarkoituksena on korjata rakenteellisia vikoja, jotka usein ovat pahentamassa allergisen potilaan oireita. Tällaisia toimenpiteitä ovat kitarisan poisto ja nenän septumin korjausleikkaukset. Allergisen potilaan turpeiden limakalvojen ahtauttamassa nenässä voi nenän väliseinämän korjaus helpottaa oireilua vaikka vastaava väliseinän rakennevika olisi oireeton terveen limakalvon nenässä.
Toisena kirurgisen hoidon tarkoituksena on liitännäisvaivojen hoito. Allerginen turpea limakalvo ja etenkin polypoosi on omiaan ahtauttamaan nenän ja sivuonteloiden yhteysväyliä ja näin luomaan infektiolle otolliset olosuhteet. Jos konservatiivinen lääkehoito ja mahdolliset poskiontelopunktiot eivät tunnu tilannetta rauhoittavan voidaan joutua turvautumaan operatiiviseen hoitoon. Preoperatiivisiin tutkimuksiin kuuluu usein nenän endoskooppinen tutkiminen ja sivuonteloiden TT-tutkimus. Nenätähystystä apuna käyttävä FESS-tekniikka on vallannut valtaosan sivuontelokirurgiasta ja aikaisemmin suosittu Caldwell-Luc leikkaus on enää harvoin tarpeen. Polypoosin hoidossa uudet shaver nenähöylät ovat osoittautuneet hyvin FESS-kirurgian kanssa toimiviksi.
Kolmas nenäkirurgian kohde on nenän hypertrofisiin kuorikoihin kohdistuvat toimenpiteet. Aina lääkehoidolla ei tukkoisuusoire tunnu olevan hallittavissa. Kryohoitoa on käytetty tähän tarkoitukseen vuosikausia mutta sen teho on huono ja parhaimmillaankin lyhytaikainen. Kuorikoiden resektioita on vältetty koska toimenpiteen pelätään aiheuttavan nenän karstaamista. Lisätutkimusta vielä tarvitaan ja olettaisin asenteiden kuorikkokirurgiaa kohtaan vapautuvan. Uusin korikoiden limakalvoja supistava hoito käyttää hyväkseen radiofrekvenssiaaltoja.
Yliherkkyysnuhan ennustetta ei ole selvitelty kovinkaan hyvin. Vuosien mittaan allergisen nuhan oletetaan lievittyvän.
Kliinisessä työssä ei kuitenkaan voi olla havaitsematta allergikon tyypillistä elämänkaarta. Yksilötasolla on tietysti paljonkin vaihtelua ja huomattava osa allergisen nuhan potilaista saa keski-iässä riesakseen myös asthman. (Markku Simola julkaisi aiheesta väitöskirjan 2001, väitöskirjan tutkimustulokset eivät olleet tiedossani artikkelia kirjoitettaessa vuotta aikaisemmin. Simolan havainnot eroavat hieman omista kliinisistä havainnoistani. Simolan tutkimuksissa 68%:lla oireilu hävisi tai muuttui vähemmäksi 23 vuoden seurannassa. Ihotestien positiivisuudella oli taipumus laskea seuranta-aikana mutta tällä ei ollut yhteyttä nuhaoireiden hankaluuteen.)
Varhaislapsuudessa ongelmana ovat toistuvat hengitystieinfektiot ja usein todetaan ruoka-aineallergia. Yli puolelle atooppista ekseemaa sairastavista pikkulapsista kehittyy myöhemmin allerginen nuha tai asthma. Jos kananmuna-allergia kehittyy alle vuoden iässä, yli 80%:lle näistä lapsista kehittyy asthma tai allerginen nuha. Adenotomia ja tympanostomiat sekretooriotiitin vuoksi ovat tavallisia toimenpiteitä varhaislapsuuden allergioista kärsivillä lapsilla. Infektiokierteessä olevan lapsen päivähoitomuodoista tarhahoito on huonoin.
Leikki-iässä ilmaantuu kausiluonteinen allerginen nuha, herkistyminen eläinepiteeleille on myös tavallista. Allergiatestit ovat positiiviset ja allergisen nuhan diagnoosi on helppo. Oireilu jatkuu voimakkaana pitkälle murrosikään asti. Otiittiongelma tuntuu helpottavan mutta tilalle tulee sinuiitteja ja toistuvia nielutulehduksia sekä niihin liittyvä nielurisojen hypertrofia. Murrosiässä tavallinen toimenpide on tonsillectomia.
Murrosiän luonnollisen steroidimyrskyn myötä oireilu tuntuu lievittyvän. Syntyy mielikuva allergisen nuhan paranemisesta. Mielestäni kuitenkin siirrytään sairauden latenssivaiheeseen.
35-40 vuotiaana potilas alkaa valittaa ympärivuotisen nuhan oireita. Lapsuudessa oireilua hallitsi siitepölyn laukaisema nenän kutina, vetistys ja aivastukset mutta nyt johtavana oireena on tukkoisuus. Aikaisemmin positiiviset allergiatestit ovat negatiivisia. Eosinofiilien määrä eritteissä ja limakalvolla on edelleen korkea. Allergeenien selvittely altistuskokein saattaisi olla mahdollista. Ilmeisesti IgE ei ole enää allergisen reaktion keskeinen välittäjäaine vaan muiden välittäjäaineiden merkitys korostuu. Hengitystieinfektiot tuntuvat pitkittyvän ja usein krooninen sinuiitti muodostuu ongelmaksi. Nenän väliseinämän korjausleikkaukset ja poskionteloihin kohdistuvat FESS-leikkaukset ovat tässä iässä tavallisia toimenpiteitä.
40-50 vuotiaana ilmaantuu neäpolypoosi. Tavallisia toimenpiteitä ovat ethmoidectomia ja polyyppien poistot.
Yli 65-vuotiailla oireilu tuntuu vähitellen helpottavan. Edelleenkin nenän tukkoisuutta esiintyy mutta harva katsoo oirettaan niin häiritseväksi, että kaipaisi toimenpiteitä. Polyyppien muodostuminen ja infektiot helpottuvat. Joillain potilailla esiintyy vesinuhaa, johon paikallisesti käytettävä antikolinergi käy hyvin lääkitykseksi.
Ammattitaudin perusteella korvataan tutkimus- ja lääkehoitokustannukset sekä ammatillinen kuntoutus. Ammattinuhalla tarkoitetaan sellaista nuhaa, joka on aiheutunut altistumisesta ja herkistymisestä työympäristön biologisille ja kemiallisille aiheuttajille. Edellytyksenä on, että sairauden ja työaltisteen välinen syy-yhteys voidaan todeta. Ammattitauti on korvattava, kun se on syntynyt työ- tai virkasuhteen perusteella tai maatalousyrittäjänä suoritetussa työssä.
Viime aikoina työperäisiä nuhatapauksia ilmoitetaan rekisteriin nelisensataa vuosittain.
Työperäisen nuhan tutkimiseen ja diagnostiikkaan on kiinnitetty vähemmän huomiota kuin asthmaan.
Suurin osa aiheuttajista on suurimolekyylisiä glykoproteiineja kuten eläinepiteelejä tai jauhopölyä. Muita biologisia altisteita ovat puupölyt, varastopunkit, entsyymit ja tekstiilipöly. Tavallisimpia kemiallisia altisteita ovat kampaamokemikaalit, hartsit, akrylaatit, formaldehydi ja lateksikumi.
Tutkimisessa työhistoria on keskeisessä osassa. Nuhan tulee liittyä työympäristöön ja tehtävään. Alkuun potilas on oireeton ollessaan poissa työstä mutta altistumisen jatkuessa oireilu muuttuu usein krooniseksi. Nuhan selvittely alkuvaiheessa on helpompaa kuin myöhemmin. Kliiniset selvittelyt ovat samat kuin muussakin allergisessa nuhassa. Nenän tutkimisessa kiinnitetään huomiota myös polyyppeihin, infektion merkkeihin ja rakenteellisiin poikkeavuuksiin. Sivuonteloiden röntgentutkimus kuuluu asiaan.
Atopiaa selvitellään perus-prick tutkimuksin. Seerumin vasta-ainetutkimukset voivat olla perustellut esim dermografismuspotilaalla. Ihokokeita voidaan tehdään myös potilaan työmaaltaan tuomia näytteitä käyttäen. Altistuskokeet ovat kuitenkin ammattinuhadiagnostiikan keskeinen tutkimus. Niiden suorittamista tai tulkintaa ei ole vakioitu. Tavallisesti tutkittava aine imeytetään keittosuolalla kostutettuun pumpulilaattaan ja viedään nenään. Toinen nenäkäytävä voi toimia kontrollina. Seurataan nenän limaneritystä ja limakalvojen turpeuden muutosta. Huippuvirtaustutkimus ei tässä ole kovin hyvä, nenän akustinen rhinomanometriatutkimus kertoo nenäonkaloiden tilavuuden muutoksista paremmin. Edellä kuvatut tutkimukset selvittelevät IgE-välitteistä nuhaa.
Hoidon kannalta altistumisen lopettaminen on olennaista. Muu työperäisen nuhan hoito ei eroa tavallisesta hoidosta. Jos työssä on terveyshaitta, pitää työoloihin puuttua. Jos olot ovat kunnossa, työnantajaa ei voida velvoittaa muuttamaan niitä poikkeuksellisen yliherkälle ihmiselle sopiviksi. Hengityssuojaimen käyttö voi joskus olla paikallaan. Työn jatkaminen lääkkeiden turvin voi olla ongelmallista, sairaus saattaa edetä asthmaksi. Ammatillinen kuntoutus voidaan aloittaa, jos työntekijä ei selviydy työstään suojatoimien ja kohtuullisen lääkityksen avulla ja jos työnantaja ei pysty osoittamaan hänelle vähemmän haittaavaa työtehtävää.
Ammatinvalinnassa joudutaan muistamaan, että lähes kolmasosalla nuorista on viitteitä atopiasta. Mahdolliset rajoitukset koskisivat kovin suurta osaa nuorisosta ja siksi rajoitusten asettamiselle pitää olla vahvat perusteet. Toistaiseksi sellaista näyttöä ei ole. Allergista nuhaa, asthmaa tai atopiaa sairastavan ei kuitenkaan kannata pyrkiä työhön, jossa sairauden voi olettavan pahentuvan. Tällaisia töitä ovat eläintenhoitaja, jauhopölytyöt, parturikampaaja ja tekstiilityö.
Mielestäni olisi mielenkiintoista saada tietoa siitä, voiko ammattinuha kehittyä myös muulla kuin IgE-välitteisellä mekanismilla. Joskus metallialan työntekijöillä esiintyy kroonista nuhaa. Voisiko heidän nuhansa olla seurausta nelostyypin viivästyneestä yliherkkyysreaktiosta. Allergeenina saattaisi olla esim. kromi. Puupölyt ja kosteusvauriot saattaisivat olla myös sellaisia allergeeneja, jotka kayttävät muuta kuin IgE-välitteistä mekanismia. Ainakin toistaiseksi tällaisissa tilanteissa työperäisyyden osoittaminen voi olla vaikeaa.
Siedätyshoidolla voidaan parhaassa tapauksessa saavuttaa 5-10 vuoden oireettomuus. Se soveltuu siitepölyherkkyyden ja eläinpistoallergian hoitoon, jonkin verran sitä on käytetty myös eläinepiteeliallergian hoitoon melko huonoin tuloksin.
Siedätyshoidon aloittaa allergologi ja hoito pitäisi aloittaa mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Perinteinen hoito kestää kolme - viisi vuotta ympärivuotisena hoitona. Injektioita annetaan alkuun viikon välein ja annoksen vakioiduttua pistosväli pidennetään asteettain kuuteen viikkoon. On kehitetty myös nopeampia pikasiedätyshoito-ohjelmia.
Siedätyshoito on niin raskaasti terveydenhuollon yksiköitä rasittava hoito, että aluesairaalasta nuhaoireilla sitä ei ole katsottu perustelluksi aloittaa.
Kevytsuojaimet suodattavat siivous-, rakennus- ja homepölyjä. Kevytsuojaimet sopivat ehkäiseviksi suojaimiksi. Niitä ei kuitenkaan saa kasvoille niin tiiviisti, että niiden teho riittäisi asthmaatikolle tai homepölykehkoa sairastaville.
Puoli- ja kokonaamareihin liittyy hengitysvastus, jota ilmapumpulla varustetuissa raitisilmalaitteissa ei ole. Jälkimmäisten ongelmana on suuri koko.
Sähkökäyttöiset ilmanpuhdistimet puhaltavat suodattamansa ilman puhtaana. Niiden vaikutus huoneilman laatuun on kuitenkin huonosti selvitetty. Suomalaisen tutkimuksen mukaan ne eivät vaikuttaneet asthmaoireisiin mutta lievittivät siitepölykauden nuhaoireita. Laitteesta saattaa olla apua joillekin potilaille.
Ilmankostuttajan mahdollinen hyöty on sekin kyseenalainen. Kuivan ilman katsotaan lisäävän hengitystietulehduksia ja Suomessa huoneilman suhteellinen kosteus on lämmityskaudella usein 30-40%. Toisaalta ilman kosteuden lisääntyessä pölypunkin elinmahdollisuudet paranevat. Kun kosteus kohoaa yli 70% suurenee myös sieni-itiöiden määrä. Ilmeisesti yli 50% suhteellisen kosteuden tasoon ei pidä pyrkiä.
Perinteisen lääkehoidon tehoa ei millään vaihtoehtohoidolla ole saavutettavissa. Akupunktiota on käytetty allergisen nuhan hoitoon mutta sen tehosta ei ole tehty tieteellisiä tutkimuksia. Asthman oireita akupunktio näyttäisi hieman helpottavan.
Joogaa, hypnoosia ja transsendaalista mietiskelyä on kaikkia käytetty asthman hoitoon, allergisen nuhan hoidossa niistä ei ole tieteellisiä tutkimuksia. Homeopaattisesta hoidosta, jossa käytetään laimennusliuoksia on saatu allergisen nuhan hoidossa plaseboa parempia tuloksia mutta tieteellistä näyttöä ei pidetä vielä riittävänä. Autonomisen hermoston toiminnan korjaamiseen ja sitä kautta erityisesti tukkoisan ympärivuotisen nuhan oireiden lievittämiseen käytettiin vielä 70-luvulla Suomessakin ns. vaihtokylpyjä. Kuumaa ja kylmää suihkua vuorotellen pyrittiin potilaan karaisemiseen.
Leppäyliherkistä on 90% allergisia koivun siitepölylle ja päinvastoin. Koivuallergikolle suuoireita usein aiheuttavat raakana nautittuna: Omena, päärynä, porkkana, herne, tomaatti, maapähkinä jne.
Kuusankoski 20.1.2001 Hannu Tapiovaara
Lähteenä: Haahtela,Hannuksela,Terho: Allergologia, Luentomuistiinpanot ja aiheesta julkaistut artikkelit kotimaisessa lääketieteellisessä lehdistössä.