EAACI 2001

 

European Academy of Allergology and Immunology piti  kokouksen  Berliinissä  9. - 13. 5.

Kuva: Kaarina Lehtonen Berlin Sony-Center

 

 

 

 

Luentoja oli paljon ja ohessa on pieniä havaintojani ja muistiinpanojani kokouksen annista.

Kovin  teoreettisia allergian mekanismeja ja välittäjäaineiden liikkeitä selvittäviä luentoja en referoi.

 

 

Adnan Custovic (UK) kertoili allergologian epidemiologiasta.  Hän kertoi, että pölypunkille herkistyneistä lapsista kolmellakymmenellä prosentilla esiintyy hengityksen vinkumista 2 –5 vuoden iässä. Niillä lapsilla, joilla ei todettu herkistymistä pölypunkille, esiintyi  vinkumista noin kymmenellä prosentilla. Ghanassa rasitusasthmaa esiintyy rikkaiden kaupunkilaislasten ryhmässä kaksi kertaa enemmän kuin köyhillä lapsilla.

Mikä on saanut allergioiden määrän lisääntymään? Onko lapsien altistuminen allergeeneille muuttunut? Onko nyt enemmän lemmikkieläimiä, aikaisempaa huonompi sisäilman laatu ja aikaisempaa enemmän pehmeitä huonekaluja? Britanniassa on 16 miljoonaa rekisteröityä kissaa ja koiraa kun vastaavasti lapsia on kymmenen miljoonaa! Tämä pitää huolen siitä, että julkisissa tiloissa ja  myös kissattomissa ja koirattomissa talouksissa on valtavasti allergeeneja.

 

Mitä enemmän yhteisössä on kissoja sen enemmän esiintyy asthmaa. MUTTA - Kissan omistaminen vähentää allergian riskiä. Herkistymisen riski on siis pieni jos allergeeneja on ympäristössä kovin vähän tai  kovin runsaasti. Tätä tietoa on  kuitenkin vaikea siirtää yksittäisen potilaan elämään. Allergiaperhe voinee kuitenkin siis hankkia kissan halutessaan.

 

 

 

 

Pölypunkille herkistyminen sen sijaan on suorassa suhteessa ympäristön allergeenien määrään. Luennoitsija näki suoran korrelaation synteettisten tyynyjen lisääntymisen ja pölypunkille herkistyneiden määrän välillä.

 

 

 

Preventiotutkimuksissa näyttäisi siltä, että aktiivinen kodin pölysaneeraus vähentäisi lasten vinkumista:

 

 

 

 

 

Peter Helms (UK) lähestyi ongelmaa isäntää tutkien, ei niinkään ympäristöä tutkimalla. Hän totesi asthman ja allergisen nuhan lisääntyneen selvästi kolmenkymmenen viimeksi kuluneen vuoden aikana. Samana aikana infektio on muuttunut harvinaiseksi varhaislapsuuden kuolinsyyksi. Kehitysmaissa edelleen 50% lasten kuolleisuudesta on infektion aiheuttamaa.

 

Alle 15 vuotiailla RSV infektiolla on yhteys asthmaan. Hinkuyskä lisää hieman allergista nuhaa ja asthmaa.

Tuhkarokko, Helicobacter pylori ja hepatitis A tuntuvat suojaavan atopian kehittymiseltä.

Sytomegalovirusinfektio tai vihurirokko eivät vaikuta atopian esiintymiseen.

 

Antibioottien käytöllä on jonkinlaista yhteyttä atooppisten sairauksien esiintymiseen. Varhaislapsuuden kapeakirjoisilla antibiooteilla (penisilliini) ei ole suurta vaikutusta atooppisiin sairauksiin mutta laajakirjoisten antibioottien käyttö lisää riskiä selvästi. Toisaalta jo atooppisilla lapsilla antibiootit näyttävät vähentävän asthman riskiä.

 

Jos varhaislapsuuden virusinfektioiden vinkumisen esiintymistä vähennetään esim. päivähoitoon tai perhekokoon vaikuttaen, on seurauksena myöhemmän nuoruusiän atooppisen asthman lisääntyminen. Jos taas varhaislapsuuden virusvinkumista lisätään em. tekijöihin vaikuttaen voidaan todeta asthmassa vähenemistä myöhemmässä lapsuudessa.

 

 

Rokotuksillakin on vaikutusta asthman esiintymiseen mutta selkeitä johtopäätöksiä ei voi tehdä.

Epidemiologisten tutkimusten tulokset ovat vaikeasti yksilötasolle siirrettävissä. Kotihoidon tai tarhahoidon paremmuutta ei voi näiden selvitysten perusteella päätellä.

 

Peter LeSouef (Australia) puhui lapsuuden asthman prognostisista tekijöistä. Hän kertoi, että syntymävuosi lisää asthman riskiä. 1982 syntyneistä 15%:lla on asthma mutta 1997 syntyneistä yli 30%:lla on asthma.

1kk:n ikäisillä lapsilla huono forced expiratory flow heijastuu 12 vuoden iässä tehtäviin FEV tutkimuksiin. Kuukauden ikäisen lapsen hengitysteiden fysiologiset tutkimukset vaativat erikoisjärjestelyjä, jotka eivät ole vielä käytännön työhön sovellettavissa.

 

Ray Lavin (USA) puhui allergisesta rhinosinuiitista. Sinuiitti on yleinen sairaus, sen prevalenssi USA:ssa on 14,7%. Vuonna –92 tämä tarkoitti siellä 13 miljoonaa antibioottikuuria, 73 miljoonaa menetettyä työpäivää ja 12 miljoonaa vastaanottokäyntiä. Leikkaustoimenpiteiden tai komplikaatioiden määrää ei esitetty. Vaikka yleensä kyseessä on hyvänlaatuinen sairaus, sen aiheuttama elämänlaadun huononeminen on merkittävä.

 

Sinuiitin kannalta olennaista on:                    ostiumin avoimmuus

                                                                 kaasunvaihto

                                                                 värekarvatoiminta

                                                                 limakalvon entsyymipuolustus

                                                                 immunoglobuliinit

 

Allergia on myös sinuiittiongelmassa tärkeä  tekijä. 46 – 67% kroonisista sinuiittipotilaista on allergisia. Allergisilla potilailla siitepölyaltistus lisää tietysti nenän eosinofiilien määrää mutta myös sinuksien eosinofiilien määrää. Sinuksen solumuutos voisi syntyä histamiinin laukaiseman neuraalisen reaktion seurauksena. Eläinkokeissa on todettu käynnissä olevan allergisen inflammaation suosivan bakteeri-infektiota.

 

Sinuiitin bakteerit ovat:                                 Pneumokokki 36%

                                                                 Hemofilus Influenz. 27%

                                                                 Moraxella Catarrh. 23%

                                                                 Muut 10%

 

Fungal sinuitis käsitteellä tarkoitetaan sieni-infektion liittymistä krooniseen sinuiittiin. Potilaat ovat usein nuoria atoopikkoja. Oirekuvassa on aina mukana nenäpolypoosi. Tyypillisiä ovat ruskeat, kumimaiset limaeritteet. Potilaan johtavana oireiluna on tukkoisuus ja post nasal drip oire. Sieniviljely ei aina onnistu, toisaalta  väitetään, että jotkut laboratoriot pystyvät viljelemään sieniä kaikkien polyyppipotilaiden eritteistä. Yhdysvalloissa sinuiittia hoidetaan usein toistuvilla, useiden viikkojen mittaisilla laajakirjoisilla antibioottikuureilla yhdistettyinä glukokortikoidien liberaaliin käyttöön. Tämä saattaa olla osaltaan  lisäämässä positiivisten sieniviljelynäytteiden määrää.

Luennoitsijan mielestä allergisen fungal sinuiitin paras hoito on pitkä systeeminen kortikosteroidi. Hänen mukaansa sieniantibioottien teho on huono.

Aluesairaalassa olen ottanut kuluneen talvikauden aikana lähes säännönmukaisesti polyyppipotilailta sieniviljelynäytteitä. Ne ovat kaikki jääneet negatiivisiksi.

 

Luennoitsija kehotti tutkimaan sivuonteloiden tietokonetomografian jos :

 

Ray Lavinin mukaan FES leikkauksen avulla ASA-intoleranssipotilaista 40% pääsee eroon steroidilääkkeistä ja 40% pienentämään käyttämäänsä annosta. Tulos kuulostaa uskomattoman hyvältä ollakseen totta: leikkauksella ei voi ymmärtääkseni muuttaa limakalvon ominaisuutta gvaan lääkehoidon tarve jatkuu leikkauksen jälkeenkin.

Esitelmöitsijä kertoi myös, että Yhdysvalloissa unholaan vaipunut dramaattinen ja vaativa  toimenpide, poskiontelopunktio, on tekemässä uutta renessanssia sinuiitin hoidossa. Tämä onkin ymmärrettävää bakteerien antibioottiresistenssin lisääntyessä. Lavinin mielestä toimenpide on niin vaativa, että se ei sovi kaikkiin käsiin.

 

Sinuiitin hoidon periaatteet (Lavin USA):

Älä hoida alle viikon kestäneitä oireita. Pitkittyvässä infektiossa laajakirjoiset antibioottiyhdistelmät jopa parin kuukauden ajan.

Osa näistä hoitoperiaatteista kyllä poikkeaa selvästi suomalaisesta Käypä hoito periaatteesta. Mukavaa on kuitenkin nähdä kuinka erilaisin tavoin yksinkertaisiltakin vaikuttavia asioita voi lähestyä.

 

 

 

Paul Keith (Kanada) lähestyi sinuiitin ongelmaa evidence based periaatteella.

Paul Keith syhtautui siis kirurgisen hoidon tuloksiin huomattavasti kriittisemmin kuin edellinen luennoitsija. Luento toi selkeästi esiin kuinka hyvänlaatuinen ja hyvän prognoosin omaava sairaus akuutti sinuiitti on. Valitettavasti luennoilla ei selkeytetty käsitettä lapsen kroonistuneesta sinuiitista, joka on mielipiteitä jakava ja huonosti ymmärretty sairaus.

 

 

 

Vincent Cottin luennoi Churg-Strauss vaskuliitista.

Vaskuliitit ovat melko harvinaisia sairauksia. KNK-alalla esiintyvistä vaskuliiteista lähinnä Wegenerin granulomatoosilla ja Churg-Straussin oireyhtymällä on merkitystä. Nämä sairaudet ovat pienten suonten vaskuliitteja.

Kyseessä on tulehduksellinen pienten suonten seinämien type III (Arthus) tyyppinen tulehduksellinen muutos. Arthusreaktiossa immunokompleksit aktivoivat komplementin, joka johtaa mast-solujen degranuloitumiseen ja tätä kautta verisuonen seinämän tulehdukseen.

 

Oireet:

OIRE

WEGENER

CHURG-STRAUSS

nuha

+++

+++

nenäpolypoosi

-

++

sinuitis

+++

+++

luumuutokset nenässä

++

-

otitis

++

+/-

 

 

 

 

ANC-vasta-ainetutkimukset auttavat tautien diagnostiikassa:

 

VASKULIITTI

c-ANCA

p-ANCA

Wegener

+++

+/-

Microscopic polyangitis

++

+++

Churg-Strauss

+/-

+++

 

Churg-Strauss oireyhtymälle on tyypillistä asthma, hypereosinofilia ja pienten suonten vasculitis. Tyyppipotilas on 40-45 vuotias. Miehet/naiset = 1/3. 75%:lla potilaista on allerginen nuha ja polypoosi. Kaikilla on hankala peroraalista steroidihoitoa vaativa asthma. Thorax-rtg voi säilyä normaalina.

Lisäoireina on:

 

Taudin kriteerit:

 

Diffi: idiopaattiset eosinofiliat, idiopaattinen krooninen eosinofiilinen pneumonia

 

Kuolinsyynä koronaaritapahtuma tai  hoidon sivuvaikutus, 75% on elossa viiden vuoden kuluttua

 

Hoitona:

takaisin