ORL-yhdistyksen kevätkokous Helsingissä pidettiin 11. – 12. 2. 2004.
Kaksipäiväisen koulutuksen aiheena oli rinosinuitis ja otoneurokirurgia. Ensimmäinen aihe koskee jokaista korvalääkäriä. Jälkimmäisen toimenpiteet koskevat vain yliopistosairaaloiden asiaan paneutuneita spesialisteja. Kuitenkin myös tämän asian ymmärtäminen ja perusasiat ovat arkipäivän otologille tärkeitä.
Sinuiittipotilaan elämänlaatu oli Maija Hytösen avausaiheena.
Viime aikoina on alettu tarkastella potilasta entistä enemmän kokonaisuutena ja kiinnittää huomiota sairauden aiheuttamaan subjektiiviseen elämänlaadun haittaan. Elämänlaatu on yksilön oma kokemus, johon liittyy käsitys omasta terveydentilasta ja fyysisestä, psyykkisestä ja sosiaalisesta hyvinvoinnista. Elämänlaatuajatteluun liittyy myös raha. Miten rahalla saataisiin aikaan mahdollisimman paljon hyvinvointia? Kannattaako rajoitettu rahamäärä suunnata mieluummin vanhuksen kaihileikkaukseen vaiko sydänvaivaan? Onneksi ihan näin vaikeita valintoja emme vielä joudu tekemään.
Mittarit voivat olla geneerisiä (esim. 15D, SF-36), jolloin ne mahdollistavat eri sairauksien aiheuttaman haitan vertailun. Tautispesifiset mittarit antavat sairauskohtaista tietoa. Rinosinuiitin mittareina on käytetty esim: CSS, RSUI, SNOT-16. Tautispesifisiä mittareita on kovin runsaasti ja niiden vertailu voi olla tuskastuttavaa.
HYKS:n tutkimus rinosinuiitin aiheuttamasta elämänlaadun haitasta ei ehtinyt kokoukseen. Kansainväliset mittarit kertovat kuitenkin allergisen nuhan heikentävän elämälaatua yhtä paljon kuin keskivaikea astma (Melzer). Kroonisen rinosinuiitin hoidossa kirurgia parantaa elämänlaatua (Gliklich, Metson).
Hoidolla voidaan siis parantaa nuhapotilaan elämänlaatua ja jatkossa tutkijoiden on kiinnitettävä huomiota elämänlaadun mittauksiin oirekyselyjen lisäksi.
Kroonisen rinosinuiitin etiopatogeneesi oli Jari Suvilehdon esityksen aiheena.
Etiopatogeneesista on esitetty erilaisia teorioita. Lopullista vastausta ei ole vielä saatu. Esitys oli innostava. Esityksen vauhti oli hetkittäin niin kova, että muistiinpanoni jäivät osittain vajavaisiksi.
Allergia ja krooninen rinosinuiitti tuntuvat liittyvän toisiinsa.
84% sinuiittipotilaista on allergikkoja ja polyyppipotilaista 50% on allergisia. Eosinofiliasta ei voida päätellä onko kyseessä allergia.
Poikkeava tietokonetomografialöydös todetaan 60%:lla ragweed allergikoista. Allergia korreloi kroonisen rinosinuiitin hankaluuteen. Kirurgian teho on riippuvainen siitä onko potilaalla allergiaa. Allergikoille tehdyistä leikkauksista onnistuu 78-85% kun taas ei-allergikoilla onnistuu 90-93%.
On esitetty, että allergikoille voisi sopia rajoitettu FES-leikkaus. Processus uncinatiuksen säästäminen saattaisi estää pölyjen pääsemisen poskionteloon.
Allergian katsotaan omalta osaltaan olevan vaikuttamassa hyperplastisen sinustaudin syntyyn. Muina tekijöinä ovat akuutti tuledus ja kroonistuvaan tautiin liittyvä remodelling (fibroblastien matrix-muodostus). Seurauksena on ostiumin toiminnan häiriintyminen. Myös poskiontelon hypoksialla voi olla osuutta kroonisen rinosinuiitin kehittymiselle.
Bakteerit ja krooninen rinosinuiitti liittyvät toisiinsa. Normaalit sivuontelot ovat steriilit vaikka keskikäytävästä bakteereita löytyykin ¾ terveistä. Sinuskirurgian jälkeen poskiontelot kolonisoituvat bakteereilla.
Sienten ja kroonisen rinosinuiitin yhteyttä käsitellään seuraavassa esityksessä.
Luu ja krooninen rinosinuiitti
Kroonisessa rinosinuiitissa luun uusiutuminen on samanlaista kuin osteomyeliitissakin. On esitetty, että bakteerit käyttäisivät leviämisessään hyväkseen luun kanavia ja saattaisivat siirtää taudin jopa puolelta toiselle luuta pitkin etenemällä. Erityisesti stafylokokit ja pseudomonas sairastuttavat luurakenteita.
Superantigeenit ja krooninen rinosinuiitti
Bakteerien tuottamat partikkelit (usein hajoamistuotteita) voivat toimia superantigeenenina. Näin epäillään tapahtuvan esimerkiksi Kawasakin taudissa. Nämä superantigeenit sitoutuvat antigeenin esittelevään soluun ja aktivoivat T-solut. Jopa 5-30% T-soluista voi näin aktivoitua. Kroonisessa rinosinuiitissa tapahtuu ehkä krooninen T-solujen aktivaatio ja sen vuoksi paikallinen immunosupressio ja allergiatyyppinen inflammatorinen sairaus. Asiaa on selvittänyt tuoreessa tutkimuksessaan Schubert.
Elina Toskala-Hannikainen kysyi ovatko homeet kroonisen sinuiitin salaisuus?
Sieniä on ympäristössämme aina. Niiden merkitystä on ehkä lisäämässä immunosupressiiviset sairaudet, laajakirjoisten antibioottien käyttö ja HIV.
Sienten aiheuttama rinosinuitis voi olla noninvasiivinen (allerginen fungal rhinosinuitis tai fungal ball) tai invasiivinen (granulomatoottinen, akuutti fulminantti tai krooninen invasiivinen). Invasiivista tautia sairastavilla potilailla on usein immunologinen häiriö taustalla.
Fungal ball on operatiivisesti hoidettava, tavallisesti vain yhden sivuontelon sairaus.
Allergisen fungal sinuiitin sanotaan esiintyvän 5-10%:lla leikatuista potilaista. Tyypillistä on huomattava polypoosi. Diagnoosi edellyttää positiivista sieniviljelyä tai sienirihmaston toteamista kudosnäytteissä. Hoito on kirurginen ja sen jälkeen tarvitaan kolmen kuukauden hoito paikallissteroidein. Sieniantibiooteista ei Elinan mukaan ole hyötyä. Lavaatiot sopivat jatkohoitoon.
Granulomatoottiselle tulehdukselle on tyypillistä vain yhden sivuontelon sairastuminen. PAD:ssa todetaan invaasio. Hoitona on kirurgia ja sieniantibiootti.
Akuutti fulminantti sienisinuiitti on tyypillisesti mucormycosis. Sen taustalla on useimmiten vastustuskykyä heikentävä yleissairaus. Tauti leviää nopeasti veriteitse myös keskushermostoon. Hoitona on radikaali kirurgia ja amfoterisin B. Hoidosta huolimatta ennuste on huono.
Kroonista invasiivista sienisinuiittia esiintyy erityisesti diabeetikoilla. PAD:ssa todetaan low-grade infiltraatio. Tauti voi johtaa vena cavernosus tromboosiin. Tavallisin patogeeni on Aspergillus fumigatus.
Sieni-infektion merkitys kroonisessa rinosinuiitissa on kontroversi. Ponikan -99 ilmoitti onnistuneensa viljelemään lähes kaikilta kroonisen sinuiitin potilailta sieniä nenäeritteestä. Cattenin tutkimuksen mukaan eroa kontrollipotilaisiin nähden ei ollut. Positiivinen viljely ei siis todistaisi mitään.
Luennoitsijan työryhmä on selvitellyt asiaa suomalaisaineistolla. Tutkimusaineistona oli 30 kroonisen rinosinuiitin potilasta. Näistä 17%:lla löytyi viljelyssä sieni. Kontrolleilla se löytyi 15%:lla.
Elinan johtopäätöksenä on: Kroonisella sinuiitilla ja sienillä ei ole yhteyttä. Sieniä löytyy nenästä silloin kun muutoinkin niiden itiöitä on ilmassa. Tyypillisin aika on syksy. Sienet eivät selitä kroonisen sinuiitin oireita.
Aika näyttää ovatko tutkimuksesta tehdyt johtopäätökset oikeita. Vaikeassa polypoosissa allerginen fungal rhinosinusitis saattaa ajan myötä osoittautua sittenkin merkittäväksi tekijäksi (kirj. huomio).
Jukka Antila kertoi kroonisen sinuiitin diagnostiikasta.
Sinuiitti katsotaan krooniseksi kun se ei ole parantunut kolmessa kuukaudessa. Esityksessä käytiin läpi taudin kliiniset löydökset, ultraäänitutkimus, natiiviröntgen ja tietokonetomografia. Uskoisin asian olevan tuttu lääkärikunnalle.
Farmakologi ja keuhkosairauksien erikoislääkäri Hannu Kaukaanranta kertoi , että eosinofiilisessä inflammaatiossa keskeisinä tulehduksen välittäjäaineina ovat IL-5 ja eotaxin, jotka houkuttelevat nenään luuytimessä syntyneitä eosinofiileja. Mitä näille eosinofiileille sitten tapahtuu nenässä? Osa kokee apoptooisen kuoleman, jonka seurauksena ei ole kudosreaktiota. Osa kuolee sytolyyttisesti. Näistä vapautuu inflammatiota aiheuttavia aineita. Paikallissteroidit ilmeisesti aiheuttavat eosinofiilisten solujen apoptoottisen kuoleman.
Polyyppitaudissa eosinofiilien kuolema on ehkä muuttunut. IL-5 pitkittää niiden kuolemaa. Polyyppipotilaan eosinofiilit ovat pitkäikäisempiä kuin terveiden myös in vitro tutkimuksissa .
Paikallisteroideilla voi olla myös vaikutusta neutrofiileihin. Ne tuntuvat pitävän neutrofiileja hengissä. Tämän vuoksi paikallissteroidit tuntuvat sopivan hyvin myös akuutin sinuiitin hoitoon. Kaukaanranta kertoo sinuiitin paranemisen olevan parempaa antibiootin ja steroidin yhdistelmällä kuin pelkällä antibiootilla.
Markus Rautiainen vertaili kroonisen rinosinuiitin konservatiivista ja kirurgista hoitoa. Kirurgisen hoidon tulokset ovat tutkimusten mukaan hyvät. Leikkauksesta hyötyy 98% (Senior) – 76% (Pete) potilaista. Gastroesofageaalinen reflux ennustaa huonoa tulosta.
Markuksen sormituntuman mukaan lopulta ehkä 50% hyötyy leikkauksesta. 40% saa helpotusta oireiluunsa mutta heillä kyllä ongelmat jatkuvat. Huonoa tulosta selittää arpifibroosi, tulehdussolut, paksu limakalvo ja patologiset rauhaset. Vaikka leikkaus helpottaakin oireilua 90%:lla esiintyy leikkauksenkin jälkeen inflammatiota. Leikkaus ei myöskään paranna mucociliaaritoimintaa. Kannattaa muistaa, että harvoin luinen anatomia on perussyynä sinuiittiin. Kyseessä on limakalvosairaus.
Nenästeroideilla on merkitystä niin kroonisen kuin akuutinkin rinosinuiitin hoidossa Ne lievittävät oireilua. Tehokkaammin toimivat systeemiset kortikosteroidit mutta niiden käyttöön liittyy tunnettuja sivuvaikutuksia. Sisätautilääkärien mukaan jo 5mg päivittäinen prednisolonannos antaa aiheen D-vitamiini-kalkki-lääkitykseen ja luun tiheysmittauksiin (kirjoittajan lisäys).
Pitkäaikaisantibiootteja on myös kokeiltu kroonisen rinosinuiitin hoitoon. Makrolidiantibiooteilla on vaikutusta interleukiineihin. Kyse ei ole siis pelkästään antibiootin mikrobeja häiritsevästä vaikutuksesta vaan jonkinlaisesta anti-inflammatorisesta vaikutuksesta. Japanilaisissa tutkimuksissa polyyppien koko pienetyi 50%:lla potilaista ja oireilu väheni 70%:lla. Makrolidiantibiootit vuoden hoitojaksona voivat olla harkinnan arvoinen vaihtoehto kun kirurgia pettää. Yleisön joukossa heräsi epäily siitä, että tällainen hoitokäytäntö saattaisi aiheuttaa bakteerien resistenssitilanteen huononemista. Markus on selvitellyt asiaa infektiolääkäreiden kanssa. Tiukoin kriteerein hoidettujen potilaiden määrä jää niin pieneksi, että resistenssiongelmaa ei pitäisi olla odotettavissa.
Nenän keittosuolahuuhtelu esim sarvikuonokannulla on hyvää tukihoitoa. Furosemidia on kokeiltu nenäpolyyppien hoidossa mutta lääkkeen merkityksestä ei suomalaisella korvalääkärikunnalla ole ilmeisesti omakohtaista kokemusta.
Prof. Wytske Fokkens Amsterdamista pohdiskeli polyyppitautia ja kroonista rinosinuiittia mukavalla tavalla. Esityksensä alussa hän muistutti kriittisestä suhtautumisesta antibioottien käyttöön akuuttien ylähengitysti-infektioiden hoidossa. Alankomaissa asiasta on pitkä kokemus ja hänen käsityksensä mukaan suomalaisetkin ovat omaksumassa samaa käytäntöä?
Kroonisen sinuiitin määritteleminen on jo sinällään vaikeaa. Oireet ja löydökset ovat epämääräiset. Röntgeninkin merkitys on diagnostiikassa rajallinen. Jonkinlaisia muutoksiahan löytyy 40%:lla oireettomistakin ihmisistä. Hoitokäytännöt lääketieteessä ovat perustuneet viimeksi kuluneella vuosisadallakin professoreiden mielipiteisiin mutta 1998 alkaen on uudella vuosisadalla alkanut pyrkimys evidenssiin perustuvaan hoitoon. Sinuiitin ongelmaa on pohtinut EPOS-ryhmä (European paper on sinusitis). Rinosinuiitin määritelmäksi sovittiin nenän ja sivuonteloiden inflammaatio mutta yksi määritelmä ei riitä eikä ole mahdollinenkaan. Kroonisessa sairaudessa kesto on yli kolme kuukautta. Epidemiologisia tutkimuksia, kliinistä diagnoosia ja tutkimustarkoituksia varten on tehty työryhmässä erilaiset määritelmät sairaudesta.
Nenäpolyyppien prevalenssi on 2,7% mutta yli 60 vuotiailla jo 5%. Miesten suhde naisiin on 2,2 / 1. Polypoosiin liittyy ASA intoleranssi 36%:ssa, cystinen fibroosi 20%:ssa, non allerginen astma 13:ssa ja allerginen astma 5%:ssa.
Polypoosin syinä on geneettinen perimä, limakalvon inflammaatio, jota aiheuttaa allergia, bakteerit ja sienet sekä autonominen dysbalanssi. Muitakin tekijöitä voi olla.
Hoitona ovat oireilua selvästi helpottavat kortikosteroidit. Steroidisuihke ei kuitenkaan paranna polypoosia mutta 50% potilaista hyötyy paikallisesti käytettävistä kortikosteroiditipoista. Siitä ei ole tietoa ilmaantuuko pitkäaikaiskäytön myötä steroidiresistenssia samaan tapaan kuin ihosairauksienkin hoidossa. Antibiooteilla ja sieniantibiooteilla on oma osuutensa hoidossa. Furosemidikin mainittiin.
Jos paikallissteroidi ei riitä pitämään oireilua hallinnassa kannattaa harkita operatiivista hoitoa. FES on perinteistä polypectomiaa parempi hoitotuloksiltaan.
Mitä sitten pitää tehdä niille, jotka eivät saa apua kirurgiastakaan?
Prednisolon 5mg/vrk sopii heidän hoitoonsa. Pitkäaikaisantibiooti anti-inflammatorista tehoa kannattaa sitäkin kokeilla. Wytske Fokkensin mukaan resistenssiongelmaa ei tästä pienestä ryhmästä tarvitse pelätä. Viimeisenä toimenpiteenä nenän lateraaliseinämän poistosta on luennoitsijalla hyviä kokemuksia.
Vauhdikkaan ja syvällisen esityksen piti myös infektiolääkäri Mikko Seppänen. Hän vastasi kysymykseen siitä, milloin infektiolääkärin tai sisätautilääkärin konsultaatiota tarvitaan.
Aikuisten immuunipuutos-oireyhtymille on tyypillistä alttius infektioille, alttius malignoomille (verisyövät, adenocarcinoma) sekä erilaiset autoimmuunisairauksiana ilmenevät immuniteetin häiriöt.
Aikuisen immuunipuutos oireilee pintainfektiona tavallisimmin ensin nenässä, myöhemmin keuhkoissa, suolistossa ja iholla/ikenissä. Syvät infektiot esiintyvät keuhkoissa, aivokalvoilla ja septikemiana. Mitkä immuunipuutokset sitten voivat olla rinosinuiitin taustalla:
Konsultaatio on aiheellinen, jos paraneminen ei tapahdu odotetulla tavalla ja potilaalla esiintyy muita infektioita tai autoimmuunisairauksia.
Ennen konsultaatiopyyntöä tutki:
Diffi
HIV-ab
IgG, IgA ja IgM
IgG alaluokat
Bakteeri- ja sieniviljely
Jos IgG on alle 6,0 g/l, lähetä potilas heti!
Immuunipuutospotilasta kannattaa hoitaa kirurgisin keinoin herkästi ja kontrolloida huolellisesti. Mikrobinäytteitä kannattaa ottaa myös tavallista herkemmin.
Toinen koulutuspäivä toi aiheeksi otoneurokirurgian. Juhani Nuutinen kävi läpi kallonpohjan alueen kirurgista anatomiaa. Hän muistutti, että alan leikkauksiin valmistautuvan on tärkeää tuntea maamerkit ja normaalivariaatiot, harjoitella kadaverilla ja tietää rajansa. Soraya Robinson puolestaan selvitti alueen kuvantamista ja radiologista anatomiaa. Kumpikin esitys palautti mukavasti mieleen sellaisiakin asioita, jotka ovat painuneet vähässä käytössä kiintolevyn himmeille sektoreille. Kannattaa tutustua www.radiologit.org sivuihin.
Hans Ramsay puhui kallonpohjan murtumista ja traumaattisesta kasvohermon halvauksesta.
14-22 %:ssa kallonpohjanmurtumista löytyy murtuma temporaaliluusta. Vammat ovat suurienergisiä,liikenneonnettomuus on tavallisin syy. Murtuma voi kulkea temporaaliluuhun nähden poikittaisena, pitkittäisenä, vinona tai sekamuotoisena. Murtuma voi kulkea sisäkorvakapselin kautta ja aiheuttaa tällöin dead earin eli sisäkorvan tuhoutumisen. Temporaaliluun murtumaan voi liittyä liquorfisteli, kasvohermon paralyysi, konduktiivinen / sensorineuraalinen kuulonlasku, huimaus ja meningitis. 10-30% murtumista on poikittaisia ja niihin liittyy suurempi riski em. komplikaatioihin.
Kasvohermon vaurio sijaitsee ganglion geniculatan seudussa 80-93%:ssa. Mastoidialueen vaurio on toiseksi yleisin. Kasvohermon halvauksesta pyritään selvittämään ilmaantumisen ajankohta (heti vai myöhemmin) sekä halvauksen aste (totaali vaiko osittainen).
Hermon toimintahäiriötä voi olla aiheuttamassa hematooma, luufragmentin aiheuttama puristus tai hermon katkeaminen, transectio. Kun transectiota epäillään, hoito on kirurginen. Transectioon viittaa halvauksen välitön alku ja totaaliparalyysi. Kirurgiaa voidaan tehdä transmastoidi-translabyrintaalisesti (kuuron korvan tilanteessa), transmastoidi-supralabyrintaanisesti tai transmastoidi-keskikuoppa-avauksesta. Viimeksi valittu antaa parhaan näkyväisyyden ja on tavallisin lähestymistapa. Leikkauksessa on paljastettava ganglion geniculatan alue ja aineistosta riippuen transectio löytyy 7-47%:ssa.
Mikä sitten on paras leikkausajankohta? McCabe suosittelee leikkausta tehtäväksi 3 päivää – 3 viikkoa trauman jälkeen. Fischin mukaan se kannattaa tehdä kun EnoG:ssa todetaan 90% degeneraatio. Adegbite neuvoo odottamaan jopa 12 – 18 kuukautta ennen leikkausta. Selvää vastausta kysymykseen ei siis ole. Kyse ei ole päivystysleikkauksesta eikä edes kiireellisestä leikkauksesta.
30 %:ssa temporaaliluun pitkittäismurtumissa ja 15 %:ssa poikittaismurtumissa todetaan liquorfisteli. Spontaani paranemistaipumus on hyvä. Antibioottiprofylaksia tulee muistaa. Kirurgia tulee harkittavaksi mikäli fisteli ei sulkeudu 7 – 10 vuorokaudessa. Pysyviin fisteleihin liittyy huomattava meningiittitaipumus.
Timo Koivisto selvitti CSF-fisteleitä (cerebro spinal fluid). Hän kertoi CSF-tilavuuden olevan noin 150 ml ja puolet nesteestä on intracraniaalitilassa. Nestettä muodostuu vuorokaudessa 450 – 750 ml. Normaali nestepaine on 7 – 15 cmH2O.
Spontaanifistelit ovat harvinaisia, tavallisimmin syy on trauma tai leikkaus. Yleensä liquorin tunnistaminen ei tuota vaikeutta. Se on kirkasta nestettä, jonka glucoosipitoisuus on yli 30mg%. Tarvittaessa transferriinin määritys selkiyttää tilannetta. Fistelin paikantamisessa TT-tutkimus auttaa luisten rakenteiden selvittämisessä. TT-cisternografia vesiliukoista varjoainetta käyttäen voi tuoda lisäinformaatiota. MRI-tutkimus ei tuo mainittavaa lisäarvoa.
CSF-fistelin hoito on alkuun konservatiivinen parin vuorokauden ajan. Tavallisin patogeeni fistelimeningiitissä on pneumokokki ja siksi penisilliiniprofylaksia on aiheellinen. Muutoin konservatiiviseen hoitoon kuuluu niistämiskielto, vuodelepo sängynpää kohotettuna ja ummetuksen hoito.
Jos tilanne ei laukea konservatiivisin keinoin kannattaa koittaa CSF-paineen laskua päivittäin tehtävillä lumbaalipunktioilla parin päivän ajan tai anestesialääkärin asentaman spinaalidreenin avulla. Spinaalidreenilla poistetaan 150-200 ml liquoria vuorokaudessa. Vaarana on liikadreneeraus, tensionpneumoencefalus, pohkeen laskimotukos ja meningiitti. Hoidon teho on kuitenkin hyvä. Traumaattisista fisteleistä 70-80% sulkeutuu viikossa. Spontaalifisteleiden paraneminen on huonompaa.
Jos fisteli liittyy hydroencephalukseen niin tämä laukaistaan shuntilla, jota joskus harvoin kannattaa kokeilla normaalipaineisellakin CSF-vuotopotilaalla. Traumaattisen fistelin kirurgiseen sulkuun lähdetään tavallisesti 10-14 vuorokauden odottamisen jälkeen. Spontaanifisteleissä leikkaushoitoon mennään nopeammin. Fistelin sulku voidaan tehdä tilanteen mukaan extraduraalisesti tai intraduraalisesti.
Normaalisti siis traumaattinen liquorfisteli on yksinkertaisimmin hoidettavissa lumbaalisella drenaasilla.
Tapio Pirilän aiheena oli aivolisäkekirurgia. Hän kertoi, että adenoomat voivat olla hormonaalisesti aktiivisia tai inaktiivisia. Tavallisin on prolaktinooma 44%, hormonaalisesti inaktiiveja on 33,5%, kasvuhormonia erittää 14% ja ACTH:ta 3%.
Leikkausten suunnittelussa kuvantaminen antaa uusia mahdollisuuksia. 3D tietokonetomografia ja 3D MRI ja näiden avulla muodostettu kombinaatiokuva auttavat leikkauksen suunnittelussa. Endoskooppitekniikka ja interventio-MRI helpottavat leikkauksen aikana.
Simo Valtonen puhui samasta aiheesta neurokirurgin kannalta. Hän korosti, että aivolisäkekirurgia on ryhmätyötä, jossa tarvitaan myös endokrinologia ja onkologia. Tavallisimmat leikkausindikaatiot hypofyysikirurgialle ovat hormonin hyperproduktio tai näkökenttäpuutos. Joskus tuumori löytyy sattumalta ja silloin se leikataan jos se on iso.
Leikkaus tehdään joskus craniotomiateitse mutta tavallisimmin transsfenoidaalisesti. Ennen leikkausta tarvitaan radiologiset ja endokrinologiset selvitykset. Leikkauksessa käytetään apuna niin mikroskooppia, endoskooppia kuin neuronavigaatiolaitteistoakin. Olennaista on pysytellä keskiviivan tuntumassa. Postoperatiivisesti potilaat hoidetaan teho-osastolla koska diabetes insipidus voi vaatia nestehoidon erikoisosaamista. Potilaat tarvitsevat pensisilliiniprofylaksiaa ja hormonisubstitutiota.
Leikkaustulokset ovat hyvät Cushingin taudissa 80-90%:ssa mutta acromegaliassa ne vaihtelevat. Näköhäiriössä tapahtuu paranemista lähes aina. Postoperatiiviseen sädehoitoon suhtautuminen vaihtelee. Se johtaa hypofunktioon mutta ei ehkä sittenkään estä residiiveja.
Göran Blomstedt puhui vestibulaari schwannoomasta ja kuulon säilyttämisestä. Joskus päätöksen teko voi olla vaikeaa. Iso tuumori ei aiheuta ongelmaa päätöksenteossa – kasvain poistetaan. Vaikeampi kysymys on sen sijaan pieni tuumori ja tallella oleva kuulo. Iäkkään potilaan kohdalla voi olla hyvinkin luontevaa jäädä odottamaan ja seuraamaan. Miten sitten nuoren potilaan tilanteessa? Tiedämme, että acusticusneurinooman myötä kuulo putoaa mutta kuinka nopeasti tämä tapahtuu yksittäisellä potilaalla? Potilaan kannalta tilanne, jossa hänellä oli ennen leikkausta hyvä kuulo ja leikkauksen jälkeen huono kuulo, on outo. Mahdollinen kasvohermon halvaus leikkauskomplikaationa tekee tilanteen vielä hankalammaksi. Jos leikkauspäätös tehdään ei pidä enää viivytellä. Stereotaktisen sädehoidon jälkeen kuulo säilyy parhaiten mutta hoitoon voi liittyä kasvaimen malignisoitumista (9 raporttia maailmalta). Keskikuopan kautta kuulotulokset ovat paremmat kuin retrosigmoiditietä tehdyssä leikkauksessa.
Jussi Jeron esitys koski paljolti leikkausteknisiä asioita ja leikkauksen aikaista hermomonitorointia. Jussi kertoi, että kuulon paraneminen leikkauksen jälkeen on erittäin harvinaista. Poikkeuksena saattaa olla sudden deafness jos sen taustalla on acusticusneurinoma? Tuleeko tästä yhdistelmästä indikaatio päivystysleikkaukseen? Vastausta ei vielä ole.
Toinen kysymys, joka etsii selitystä on neurinoomaleikkauksiin liittyvä kontralateraalisen korvan kuulon pudotus. Voiko tässä olla kyse silmän poistoa muistuttavasta sympaattisesta autoimmuuni cochleolabyrintiitista?
Professori Al-Mefty työskentelee Arkansasin yliopistossa Little Rockissa. Hän antoi katsauksen kallonpohjakirurgiaan. Kallonpohjakirurgia on hänen mukaansa tulossa, sitä tarvitaan ja se toimii.
Esityksen alkuosa käsitteli glomustuumoreita. Multippeleita paraganglioomia esiintyy 10%:ssa. Familiaalisessa taudin muodossa niitä esiintyy jopa 50%:ssa. Erityisesti molemminpuolinen carotid body tumor ei ole harvinaisuus. Leikattaessa glomustuumori käyttäytyy kuin iv-malformatio. Se on eristettävä sulkemalla valtimoyhteydet ja vasta viimeisenä laskimo. Muuten ongelmaksi tulee vuoto. Erityisesti molemmanpuoleisen glomustuumorin poistossa on aivohermotoiminnan säilyttäminen olennaisen tärkeää.Jugular bulbin seinämää voi jättää suojamaan hermoja. Kakkospuolen leikkaus on henkisesti olennaisesti helpompi kun ensimmäisen leikkauksen jäljiltä on tallella toimiva hermotus.
Prof. Al-Mefta puhui myös meningeoomakirurgiasta ja herkästi uusiutuvan chordoman kirurgiasta. Esityksen kuvat ja videoleikkeet nostivat katsojan hiukset pystyyn.
Mitä kulkee mistäkin aukosta?
Käy tarkastamassa! tästä kallonpohjaan
Korvatulehduksen intracraniaaliset komplikaatiot olivat Kimmo Leskisen esityksen aiheena. Aikaisemmin samaa asiaa ovat selvittäneet Tarkkanen, Kohonen -70 ja Juselius, Kaltiokallio -72. Nyt esitettiin HYKS aineisto vuosilta 1990 – 2000. Aineistoon oli otettu korvaperäiset meningiitit, sinustromboosita ja intracraniaaliset abscessit kymmenen vuoden ajalta. Aineistoon kuului 9 potilasta ja insidenssiksi tuli 0,7 / 1 000 000 / vuosi. 67%:lla potilaista ei ollut aikaisempaa korvasairautta. Usein mastoidiitin oireet olivat vähäiset, taudin alku on monesti latentti. CRP arvot vaihtelivat tasolla 5 – 274 ja neljällä potilaalla todettiin sepsis. Kolesteatooma löytyi kolmelta potilaalta.
Matti Seppälä kertoi, että aivoabscesseista 50% on hematogeenisia, 30% korvaperäisiä ja loput postoperatiivisia. Predisponoivia tekijöitä ovat sydänläppävika, huonot hampaat, iv.huumeet ja immuunipuutos (HIV, diabetes, immuunisupressio). Tavallisesti potilaat ovat todella sairaan tuntuisia toisin kuin edellä esitetyssä HYKS:n aineistossa. Potilailla on päänsärkyä, kuumeilua, sekavuutta ja fokaalisia oireita. Varjoainetehosteinen tietokonetomografia tarjoaa diagnoosin. Joskus MRI tuo lisäselvitystä.
Hoitona ovat abscessipunctiot, tarvittaessa kirurginen excisio, iv-antibiootti 4-6 viikon ajan ja peroraalinen antibiootti 3-6 kuukauden ajan. Tavallisesti tarvitaan myös dexametasonilääkitystä ja joskus antikonvulsiivista lääkitystä.
Robert Jackler Työskentelee Palo Altossa Stanfordin yliopiston professorina. ”Tumors of the Ear and Temporal Bone” on hänen ja Driscollin tekemä aihetta käsittelevä oppikirjansa. Prof. Jackler kävi erinomaisessa esityksessään läpi foramen jugularen kirurgiaa. Glomus jugulare tuumori, schwannooma ja meningeomat ovat alueen kasvaimia.
Myös muuta kallonpohjan kirurgiaa ja erilaisia kirurgisia lähestymistapoja analysoitiin. Erityishuomio oli chordomassa ja foramen magnumin tuumoreissa. Runsaasti kuvitettua esitystä ei ole mahdollista referoida tällä areenalla.
Kuusankoskella 17.2.2004 Hannu Tapiovaara
